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Tu cerebro en alcohol
¿Se equivoca la sabiduría convencional sobre el alcohol?

Post publicado por Joshua Gowin Ph.D. el 18 de junio de 2010 en ti, iluminado

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El alcohol es la droga más consumida en todo el mundo. Para muchos, beber es una parte tan importante de la vida diaria como cenar. A pesar de que lo consumimos regularmente, realmente no sabemos lo que nos hace, o por qué nos hace (a algunos) encontrar repentinamente una idea brillante en las instalaciones de una universidad. El alcohol, según la sabiduría convencional, es un depresivo. Sin embargo, eso no explica completamente los efectos del alcohol. La gente a menudo bebe para amenizar una fiesta, no para suavizarla. Unos cuantos tragos pueden provocar energía, euforia y entusiasmo; te da un zumbido El alcohol puede ser más que un simple depresivo.
La clasificación de las drogas puede explicarse por sus objetivos químicos dentro del cerebro. Los estimulantes pueden influir en la dopamina o la noradrenalina. Los depresores atacan un químico llamado GABA, el neurotransmisor inhibitorio primario dentro del cerebro.
Como las primeras investigaciones no pudieron demostrar que el alcohol se dirigía a un receptor específico, los científicos especularon que el alcohol no alteraba específicamente las membranas celulares. Un portero, el trabajo de la membrana celular es regular lo que entra y sale de una célula. El alcohol podría interrumpir las membranas celulares en todo el cuerpo, haciendo que goteen.
En este punto, nuestra comprensión de los efectos del alcohol estaba un poco turbia, como si en lugar de mirar a través de un microscopio estuviéramos usando gafas de cerveza. Más cosas podrían entrar en nuestras células, pero no sabíamos qué eran esas cosas o por qué estaba sucediendo. Nuestra explicación científica fue tan precisa como nuestra explicación laica. Cuando bebemos, nuestras células se estropean. ¿Es esto lo mejor que podemos hacer?
Al mismo tiempo, los investigadores del comportamiento intentaron comprender los efectos fisiológicos y psicológicos de la bebida. Beber altera profundamente el estado de ánimo, la excitación, el comportamiento y el funcionamiento neuropsicológico. Sin embargo, los estudios han encontrado que los efectos específicos dependen no solo de la cantidad que una persona bebe, sino también de si el contenido de alcohol en la sangre (BAC) aumenta o disminuye; mientras que en el proceso de beber, el alcohol actúa como un estimulante, pero a medida que la bebida disminuye, comienza a actuar más como un sedante.
A medida que BAC asciende, los bebedores reportan aumentos en la euforia, la excitación y la extroversión, con disminuciones simultáneas en la fatiga, la inquietud, la depresión y la tensión. Por el contrario, un BAC descendente corresponde a una disminución del vigor y un aumento de la fatiga, la relajación, la confusión y la depresión.
Un grupo posterior de investigadores descubrió que el consumo de alcohol aumenta los niveles de norepinefrina, el neurotransmisor responsable de la activación, lo que explicaría el aumento de la excitación cuando alguien comienza a beber. La norepinefrina es el objetivo químico de muchos estimulantes, lo que sugiere que el alcohol es más que un simple depresor. Los niveles elevados de norepinefrina aumentan la impulsividad, lo que ayuda a explicar por qué perdemos nuestras inhibiciones al beber. Los cerebros borrachos están preparados para buscar placer sin considerar las consecuencias; No es de extrañar que tantas conexiones tengan lugar después de la hora feliz.
Aunque el aumento de norepinefrina ofrece una explicación de los efectos del alcohol, no nos dice dónde están ocurriendo los cambios en el cerebro. Para ver qué regiones del cerebro estaban más o menos activas mientras bebían, los investigadores realizaron una tomografía PET después de inyectarles una glucosa radioactiva inofensiva, la fuente de energía preferida del cerebro. Las regiones altamente activas consumen más glucosa, y esas regiones se iluminan intensamente durante la exploración PET, mientras que las regiones menos activas son más tenues.
Las regiones del cerebro con la mayor disminución de la actividad fueron la corteza prefrontal y la corteza temporal. La disminución de la actividad en la corteza prefrontal, la región responsable de la toma de decisiones y el pensamiento racional, explica aún más por qué el alcohol nos hace actuar sin pensar. La corteza prefrontal también desempeña un papel en la prevención del comportamiento agresivo, por lo que esto podría ayudar a explicar la relación entre el alcohol y la violencia (ver mi último artículo). La corteza temporal alberga el hipocampo, la región del cerebro responsable de formar nuevos recuerdos. La actividad reducida en el hipocampo podría explicar por qué las personas se desmayan cuando beben.
El alcohol también disminuye el consumo de energía en el cerebelo, una estructura cerebral que coordina la actividad motora. Con un cerebelo funcionando a media velocidad, sería difícil caminar en línea recta o manejar maquinaria pesada.
A pesar de obtener información sobre qué regiones del cerebro eran menos activas, todavía no teníamos ningún mecanismo que pudiera explicar por qué el alcohol estaba reduciendo estas funciones cerebrales.
Se ha encontrado que el alcohol afecta a más de 100 receptores únicos en el cerebro. Sin embargo, muchos sistemas en el cerebro están interrelacionados. No está claro si el alcohol actúa directamente sobre todos esos receptores o si es un resultado posterior de su acción en otro lugar. La pistola humeante sería aislar un receptor y mostrar que el alcohol lo afecta. Si el alcohol es un depresivo, debería facilitar los receptores GABA.
Cuando los receptores de GABA se aislaron por primera vez, sí respondieron al alcohol, pero no hasta que las concentraciones de alcohol alcanzaron 0,33 ml / l. El límite legal para conducir es de .08 mL / L. Para el ser humano normal, las concentraciones de más de .3 ml / L son suficientes para que alguien se desmaye y vomite. ¿Cómo explicaría eso el zumbido que sentimos después de unas copas de vino?
No obstante, el alcohol comparte propiedades con los depresivos clásicos, como el valium. Los experimentos en ratones demostraron que cuando se les administra valium regularmente, no solo desarrollaron una tolerancia, sino que también desarrollaron una mayor tolerancia al alcohol. Llamado tolerancia cruzada, indica que ambos fármacos actúan en el mismo receptor, el receptor GABA. La evidencia acumulada sugiere que el alcohol actuó en los receptores GABA, pero la investigación aún no había podido identificar un mecanismo específico.
Parte del problema se deriva del hecho de que los receptores GABA son tan variados como el menú de la cerveza en el Oktoberfest. Cada receptor está compuesto por cinco subunidades, y hay múltiples subunidades para elegir. ¿Es posible que no hayamos probado el correcto?
Sí, resultó. Uno de los tipos menos comunes de GABA contiene una subunidad delta (todos están etiquetados con letras griegas). En los últimos diez años, los investigadores comenzaron a sospechar que el receptor delta podría diferir de otros receptores GABA. Cuando se aislaron, encontraron que respondía a niveles bajos de alcohol, como la cantidad en una copa de vino. Saludos, encontramos la pistola humeante.
El receptor delta se concentra en la corteza prefrontal, el hipocampo y el cerebelo, las mismas regiones que tuvieron una actividad reducida en el escáner PET. Al igual que en The Hangover, donde una noche salvaje de fiesta empañó el recuerdo de los eventos de la noche anterior, tomó algún tiempo, pero las piezas de esta historia se fueron uniendo lentamente.
Aunque la actividad de GABA no explica completamente los efectos del alcohol y no sabemos exactamente qué hace el receptor delta, una gran parte del misterio parece haberse desentrañado. Debido a que GABA es la principal neurona inhibitoria en el cerebro, puede afectar prácticamente a todos los sistemas. El alcohol es más que un simple depresivo.
La estructura física del cerebro permanece constante, pero la adición de una pequeña sustancia química altera drásticamente la función cerebral y, en última instancia, el comportamiento. Comprender cómo afecta el alcohol a nuestro cerebro también ofrece información sobre cómo funcionan nuestros cerebros en general. Así que la próxima vez que beba, aunque esté matando algunas células cerebrales valiosas, puede brindar por el hecho de que está contribuyendo a la neurociencia.
Notas:
Giancola PR, Zeichner A. Los efectos bifásicos del alcohol en la agresión física humana. J Abnorm Psychol. Noviembre de 1997; 106 (4): 598-607.
McDougle CJ, Krystal JH, Price LH, Heninger GR, Charney DS. Respuesta noradrenérgica a la administración aguda de etanol en sujetos sanos: comparación con yohimbina intravenosa. Psicofarmacología (Berl). 1995 Mar; 118 (2): 127-35.
Volkow ND, Hitzemann R, Wolf AP, Logan J, Fowler JS, Christman D, Dewey SL, Schlyer D, Burr G, Vitkun S, et al. Efectos agudos del etanol sobre el metabolismo y el transporte de la glucosa en el cerebro regional. Psiquiatría Res. Abril de 1990; 35 (1): 39-48.
Olsen RW, Hanchar HJ, Meera P, Wallner M. Subtipos del receptor GABAA: los receptores de “una copa de vino”. Alcohol. Mayo de 2007; 41 (3): 201-9